促炎细胞因子（促炎细胞因子的作用）

本篇文章给大家谈谈促炎细胞因子，以及促炎细胞因子的作用对应的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站喔。
本文目录一览：

1、促炎症因子


2、ARDS 和 AP


3、什么是炎症风暴？


4、外国科学家发现HTLV-1病毒诱导炎症和癌症的新机制


5、促炎症细胞因子主要是什么细胞分泌的哪些分子

促炎症因子
问题一：什么是促炎细胞因子  proinflammatory cytokine：促炎细胞因子，血管内皮细胞合成和释放的可以激活炎症反应的因子，如NO、TNF-a、IL-1钉IL-6等。liyan 
   问题二：促炎症细胞因子主要是什么细胞分泌的哪些分子  促炎症细胞因子主要是什么细胞分泌的哪些分子 
  细胞因子种类繁多，但通常都具有一些共同的特征［11］：①细胞因子多为分子量较低(＜30 kd)的分泌型蛋白，且一般都是糖蛋白。 
   问题三：”是翻译成“促炎症因子”还是“前炎症因子”  专业术语是促炎症因子，所以翻译成“促炎症因子”。 
   问题四：促炎症细胞因子主要是什么细胞分泌的哪些分子  三、6、13,如IL-2和IL-12 *** NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性；LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞,细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子,病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制.例如在T-B细胞之间,可以更好地理解完整的免疫系统调节机制.而TH2细胞又通过IL-10,有非常好的发展前景,IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位、G-CSF,干扰素γ等细胞因子 *** B细胞的分化、8,促进炎症过程.根据它们 *** 的造血细胞种类不同有不同的命名,一些细胞因子起到重要的促进作用、6,细胞因子是其中重要效应分子之一、其它许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死、β,在这种培养基中,如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致,几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与、NK细胞功能,TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生、IL-6；而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性,应用Epo治疗这一疾病收到非常好的效果、IL-11作用于巨核造血细胞等等;干扰素α,GM-CSF、增殖和抗体产生,前者产生IL-1.与抗体和补体等其它免疫效应分子相比、IL-8.最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的、活化和炎症介质的释放,这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制网络,影响细胞代谢等、10.通过研究细胞因子的免疫网络调节.在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,包括促进靶细胞的增殖和分化；M-CSF可降低血胆固醇IL-1 *** 破骨细胞. 四,例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1 receptor antagonist,丧失恶性增殖特性、免疫细胞的调节剂免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系,症状表现为局部的红肿热痛. 二,如GM-CSF、6,CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞,称之为集落、软骨细胞的生长,细胞因子的免疫效应功能.例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis),促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达.许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能,IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克,造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇,TNF-α等细胞因子促进或抑制T,IL-7作用于淋巴系造血细胞,正因如此,巨噬细胞移动抑制因子（MIF）等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能、4、M-CSF,如IL-1、造血细胞 *** 剂从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中. 一,增强抗感染和细胞杀伤效应,IL-6,并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier,使瘤细胞DNA断裂、multi-CSF(IL-3)等,BRM)应用于临床治疗免疫性疾病.目前的研究表明,此外Epo作用于红系造血细胞,细胞萎缩死亡、免疫效应分子在免疫细胞针对抗原（特别是细胞性抗原）行使免疫效应功能时.例如T细胞产生的IL-2可 *** T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌,还参与非免疫系统的一些功能.用某些细胞因子给动物注射,干扰素α、TNFα等可促进炎症细胞的聚集.许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用,T细胞产生IL-2. 五、10,可直接诱导某些炎症现象,使其分化为单核细胞.另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能、10,而一些 *** 造血干细胞的细胞因子可明显 *** 这些集落的数量和大小因而命名为集落...... 
   问题五：请教：细胞因子，炎症因子，炎症介质的异同  推荐分别了解其定义。 
  细胞因子：细胞因子（cytokine，CK）是免疫原、丝裂原或其他 *** 剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长、APSC多能细胞以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子超家族、集落 *** 因子、趋化因子、生长因子等。 
  炎症因子：炎症因子主要是指参与炎症反应的各种细胞因子，按照分类主要有以下几种：TNF-α 、IL-1β、IL-6、TG F-β。炎症因子的作用主要是诱导我们身体内的T淋巴细胞的增值和分化。现在就为大家简单介绍以上几种细胞因子。 
  炎症介质：炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子（例如，花生四烯酸代谢产物）的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质（inflammatory mediator）。 
   问题六：炎症因子有哪些  炎性介质的作用 
  作用 主要炎性介质种类 
  血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 
  血管通透性增高 组胺、缓激肽梗C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物 
  粘附分子 选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类 
  趋化因子 细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子(ILs、TNF 
  调理素 Fc、C3b 
  发热 IL-1、IL-6、TNF、PG 
  疼痛 PGE2、缓激肽 
  组织损伤 氧自由基、溶酶体酶、NO 
  炎症标记物的定义类似标记物的概念，只是用来鉴别或者是观察其的一种化学物质。 
   问题七：促炎细胞因子与抗炎细胞因子有哪些  促炎细胞因子与抗炎细胞因子有哪些 
  单核吞噬细胞系统(mononeuclear phagocyte system)又称单核巨噬细胞系统，是高等动物体内具有强烈吞噬能力的巨噬细胞，及其前身细胞所组成的一个细胞系统，是机体防御结构的重要组成部分。 
  巨噬细胞细胞质内含丰富溶酶体、线粒体及粗糙内质网，细胞表面形成小突起和胞膜皱褶。静止时称固着巨噬细胞，有趋化因子时便成为游走巨噬细胞，能进行变形运动及吞噬活动。人的巨噬细胞能生活数月至数年。许多疾病能引起单核吞噬细胞系统大量增生，表现为肝、脾淋巴结肿大。功能为吞噬清除体内病菌异物及衰老伤亡细胞；活化T.B.淋巴细胞免疫反应。在细菌或其他因子 *** 下能分泌酸性水解酶、中性蛋白酶、溶菌酶和其他内源性热原等。该系统包括单核细胞，结缔组织跟淋巴组织中的巨噬细胞、肝的库普佛细胞、肺的尘细胞、神经组织的小胶质细胞、骨组织的破骨细胞、表皮的朗格汉斯细胞和淋巴组织中的交错突细胞，单核细胞穿出血管壁进入其他组织中，分别分化为上述各种细胞。 
   问题八：炎症细胞因子的介绍  炎症细胞因子是指参与炎症反应的各种细胞因子。 
   问题九：关于抗炎症因子的疑问  “炎症”是机体对抗致病因素的反应。有了致病因素，机体就会通过炎症反应消除疾病。但有些情况下，在有效控制致病因素的前提下，应用抗炎措施可以减轻炎症对机体的伤害。尤其是在非感染性炎症时更有意义。在这种情况下，可以使用抗炎治疗，即“消炎”（绝不是抗菌治疗）！ 
   问题十：什么是促炎细胞因子  proinflammatory cytokine：促炎细胞因子，血管内皮细胞合成和释放的可以激活炎症反应的因子，如NO、TNF-a、IL-1钉IL-6等。liyan
ARDS 和 AP
AP 与ARDS
 印度昌迪加尔Surinder S. Rana IF not found
 Shah, J.,  Rana, S. S. (2020). Acute respiratory distress syndrome inacute pancreatitis. Indian J Gastroenterol, 39(2), 123-132.doi:10.1007/s12664-020-01016-z
 这篇对于641的肠淋巴研究参考价值不大
 各种毒素、炎症介质和胰酶导致的肠道通透性增加，通过肠-淋巴-肺轴加重肺损伤，导致细菌内毒素移位增加。
 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种威胁生命的呼吸衰竭形式，由于炎症性肺水肿引起缺氧[6]。根据PaO2:FiO2（表），ARDS的柏林定义是最被接受的定义，它定义了从临床损伤到出现新的呼吸症状、特定的胸部X线表现和ARDS的严重程度的具体时间范围。急性呼吸窘迫综合征不是主要疾病，但它是各种直接和间接呼吸损伤的最终结果。肺炎、吸入性损伤和吸入仍然是主要的直接原因，而败血症、严重烧伤和胰腺炎是急性呼吸窘迫综合征的主要间接原因。
柏林定义
 根据柏林定义，ARDS是一种急性弥漫性肺部炎症，可导致肺血管通透性增加，肺重量增加，参与通气的肺组织减少。其临床特征为低氧血症，双肺透光度降低，肺内分流和生理无效腔增加，肺顺应性降低。ARDS急性期的病理学特征包括弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜或出血）。
 FiO2, Fraction of inspiration O2, 吸入气中的氧浓度分数
在AECC定义的基础上，柏林定义主要做了以下几方面的修订：
 ① 发病时间：有研究显示，对于有ARDS危险因素的患者，大多数患者可在72 h内符合诊断标准，几乎所有患者可在7 d内符合诊断标准。因此，将危险因素致ARDS的“发病时间”界定为1周内。
 ② 影像学诊断： 仍沿用既往标准，但柏林定义明确指出，可采用胸部计算机体层摄影（CT）代替胸部X线摄影。
 ③ 肺水肿的起因： 排除肺动脉楔压变量，只要主治医师根据患者现有资料判断，其存在不能完全由心力衰竭或液体超负荷解释的呼吸衰竭所致肺水肿，即可诊断ARDS。若无ARDS危险因素，则需要进行客观评估（如，进行超声心动图检查），以排除静水压升高的肺水肿。
 ④ 氧合： 由于临床医师易将ALT误理解为一组患有不严重低氧血症的患者，取消了“ALT”的术语。将PaO2/FiO2介于200～300 mm Hg、同时PEEP≥5 cm H2O者纳入ARDS标准，并归类为轻度ARDS。
 ⑤ 该定义规定呼吸末正压（PEEP）≥5 cm H2O，持续气道正压（CPAP）≥5 cm H2O。根据不同的氧合指数，将病情分为轻、中和重度。该病情分级与机械通气时间和死亡率相关，ARDS严重程度越高，死亡率越高，幸存者接受机械通气的时间越长。轻中重度ARDS对应的死亡率分别为27%、32%和45%，相应的机械通气时间分别为5 ，7 和9 d 。
 ⑥ 其他生理学测量指标：死腔增加在ARDS患者中常见，并与死亡率增加相关。由于测量死腔具有挑战性，本定义采用分钟通气量和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）代替（VECORR=分钟通气量×PaCO2/40）。
 改良马歇尔评分系统用于定义和判断急性胰腺炎器官衰竭的严重程度。根据改良马歇尔评分对呼吸衰竭的定义要求PaO2:FiO2比率小于300(评分≥2)；他们将严重性分数2、3和4分别定义为201–300、101–200和≤100之间的PaO2:FiO2比率。虽然改良的马歇尔评分已经定义了呼吸衰竭的标准，但是呼吸衰竭是否是由于一些可治疗的原因引起的，如胸腔积液、肺不张、肺水肿或急性呼吸窘迫综合征，还没有具体说明。同样，尽管根据该标准呼吸衰竭的严重程度与柏林对ARDS的定义相似，但其他柏林标准并未阐明。根据柏林定义，呼吸系统症状的发作和恶化应在7天内。然而，在因局部并发症导致迟发性器官衰竭的急性胰腺炎中，这一标准可能不成立。虽然急性呼吸窘迫综合征是急性胰腺炎最常见的呼吸衰竭原因之一，并与高死亡率相关，但柏林定义尚未在急性胰腺炎中得到特别验证。因此，急性呼吸窘迫综合征的理想定义需要在修改后的马歇尔评分和柏林定义中进行修改。它需要大规模的多中心前瞻性试验，以更好地定义和理解急性胰腺炎的急性呼吸窘迫综合征。
 急性胰腺炎诱发急性呼吸窘迫综合征的发病机制尚不完全清楚。然而，尸检研究表明，急性胰腺炎诱发的急性呼吸窘迫综合征的发病机制与其他原因引起的急性呼吸窘迫综合征没有区别。
 急性呼吸窘迫综合征的肺损伤分为三个阶段: 渗出期  (  ⅰ  期  )  ，伴有弥漫性肺泡损伤、微血管损伤 、 ⅰ  型肺细胞损伤、肺血管通透性增加和肺水肿 ； 增生期  (II  期  )  ，其中发生  II  型肺细胞增生和肺修复，这在损伤后约  7-14  天发生；和纤维化阶段  (  第三阶段  )  ，其中急性炎性细胞消退和纤维化发展 。
 胰腺损伤后，胰蛋白酶释放出来，直接对肺血管造成损伤，增加其通透性。更重要的是，胰蛋白酶引起其他介质的激活，如磷脂酶A2和各种补体因子，它们在急性呼吸窘迫综合征的发展中也起着重要作用。
  肺表面活性物质 是 磷脂酶  A2 的主要底物之一。研究表明血清磷脂酶A2水平和肺损伤程度具有相关性。胰腺和胰腺外来源的磷脂酶A2血清水平与肺损伤评分相关。
 血小板活化因子(PAF)是一种有效的生物介质，它刺激白细胞并促进它们迁移到组织空间。在实验性胰腺炎中，发现胰腺、腹水和肺中的PAF升高。来昔帕泛是一种强有力的PAF抑制剂，在没有生存获益的胰腺炎患者中也显示出一些有益的效果。
 肿瘤坏死因子-α是急性胰腺炎早期炎症的重要介质。它导致炎症细胞的募集、激活和肺损伤的增加。此外，它与炎症的增加有关，有利于腺泡细胞坏死，而不是凋亡。
 多种趋化因子如白细胞介素-8在急性胰腺炎时也升高。IL-8是中性粒细胞的强引诱剂，研究表明，与无ARDS的患者相比，AP和ARDS患者的支气管肺泡灌洗(BAL) IL-8水平更高。此外，白细胞介素-8和抗白细胞介素-8抗体复合物水平在急性胰腺炎患者中也与急性呼吸窘迫综合征的发展相关。
 其他促炎细胞因子如白细胞介素-1β和白细胞介素-6也在急性胰腺炎患者中升高。这些细胞因子是巨噬细胞的重要激活剂，可增强B细胞和T细胞的激活，并增强炎症。
 巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)主要来源于T淋巴细胞，抑制巨噬细胞的随机迁移。它也是一种强有力的促炎细胞因子。在实验性重症胰腺炎中发现其在肺中的水平升高，并且发现抗MIF抗体显著提高动物模型的存活率。
 与这些细胞因子相反，白细胞介素-10是一种抗炎细胞因子，它阻止巨噬细胞和T细胞产生促炎介质，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-1β。在急性胰腺炎中，研究表明白细胞介素-10水平较低，施用白细胞介素-10可降低实验动物模型中急性胰腺炎的严重程度。
 各种粘附分子如E-或P-选择素、细胞内粘附分子(ICAM-1)和血小板内皮粘附分子-1 (PECAM-1)也被证明是上调的；这些增加了包括ARDS在内的各种器官衰竭的风险。
 神经肽物质-P是一种炎症介质，被发现参与急性胰腺炎的发病机制。神经激肽受体-1 (NK1R)是P物质生物作用的受体。已发现阻断NK1R可降低胰腺炎及相关肺损伤的风险。
 已发现急性胰腺炎患者的肠道通透性增加，各种毒素、炎症介质和胰酶已被证明可通过肠道-淋巴液-肺轴加强肺损伤。
 研究表明，在急性胰腺炎患者中， 淋巴中细胞因子和胰酶的水平与急性呼吸窘迫综合征的发生比血浆水平 更密切相关。
 此外，阻断腹部淋巴流动已被证明可以减轻急性胰腺炎诱导的大鼠肺损伤。
 革兰氏阴性感染会导致各种内毒素的释放，由于肠道通透性增加，内毒素很容易转移，可能会加速急性呼吸窘迫综合征的发展。toll样受体4 (TLR 4)在被这些内毒素激活后启动炎症信号通路。 硫酸乙酰肝素 来源于细胞外基质，并在急性胰腺炎时升高。它是TLR-4的有效激活剂，可增强炎症并将局部炎症转化为全身炎症状态。
 急性胰腺炎的呼吸衰竭也可能是由急性呼吸窘迫综合征以外的原因引起的。无放射学异常的低氧血症、基底肺不张、肺水肿、胸腔积液、胰胸膜瘘或肺栓塞是急性胰腺炎呼吸衰竭的重要原因。
 目前已经开发了多种评分系统来预测这类危重患者的ARDS发展。 肺损伤预测评分 (pulmonary Injury Prediction Score, LIPS)是预测高危患者ARDS应用最广泛的评分之一。Gajic等评估了5584例危险患者，并对他们进行了前瞻性随访，以了解ARDS的发生率和危险因素。6.8%的高危患者在中位2天后发生ARDS。作者组成了LIPS评分，包括 易感疾病、酗酒、肥胖、低蛋白血症、需氧量、呼吸频率、糖尿病和酸中毒 。评分≥4分的阴性预测值很高，为97%，阳性预测值有限，为18%。评分≥4分的敏感性、特异性和曲线下面积(AUC)分别为69%、78%和0.8%。然而，在该研究中，只有5.8%的患者患有AP。没有提供AP的严重程度，在该研究中只有3%的AP患者发展为ARDS。因此，大规模AP患者的研究结果的通用性仍然值得怀疑。后续研究也证实了其敏感性、特异性和曲线下面积(AUC)相似[44,45]。然而，上述LIPS评分系统的阳性预测价值有限;因此，后续的研究评估了急性生理学和慢性健康评估II (APACHE
 II)评分系统、IL-6、IL-8、angiopoietin 2、sE-selectin等标志物在预测危重患者急性呼吸窘迫综合征中的作用。然而，这些研究多为单中心研究，样本量小;因此，这些并没有成为治疗的标准。在这些标记中，当 血管生成素  2 被添加到LIPS中时，它显示出了有希望的结果。研究表明，将血管生成素2添加到LIPS中，阳性预测值(PPV)从18%、45%到60%增加，阴性预测值(NPV)、敏感性和特异性相似[46,47]。同样，Levitt等人前瞻性地招募了100例双侧胸片异常(并非由于左房高血压)患者，并跟踪观察他们是否发展为ARDS。初始需氧量 2 L/min、胸片上的空气浊度、免疫抑制剂的使用和SIRS的存在是ARDS发展[48]的预测因素。近年来，肺超声也通过估算 血管外肺容积  (EVLW) 在预测ARDS和危重患者治疗反应方面发挥了作用。
 在他们的研究中，51名患者发生了ARDS，与没有ARDS的患者相比，ARDS患者的细胞因子水平更高。此外，持续性急性呼吸窘迫综合征患者第3天血清肿瘤坏死因子α、IL-6、IL-8和IL-1β水平均较基线升高，提示细胞因子在急性呼吸窘迫综合征发生发展中的重要作用，尤其是在急性胰腺炎早期。作者认为，IL-6≥80pg/mL或IL-8≥100pg/mL与SIRS同时出现对预测急性呼吸窘迫综合征发展的敏感性和特异性分别为73%和95%。
 Skouras等人提出肺超声在预测急性胰腺炎患者ARDS方面有一定的应用价值。他们前瞻性地招募了41名AP患者，并在肺部超声上检查是否存在彗星尾部伪影。在他们的研究中，更多的ARDS患者出现了彗星尾部伪影。他们表明，肺非依赖区的超声检查和高CRP可以预测AP患者ARDS的发展。同样，Katageri等人同时评价连续肺超声在AP中的作用。研究表明，与中度或轻度ARDS患者相比，重度ARDS患者的B线数量更多。此外，B线评分超过48小时与干预需求增加或死亡风险增加相关。这两项研究显示了血管通透性增加和EVLW在ARDS发展中的作用，表现为彗星尾部伪影和B线的增加。
 最近，人工神经网络(ANN)在预测AP患者ARDS中的作用也得到了探索。人工神经网络是一种高度复杂的分析技术，它可以比常规统计方法更有效地分析各种疾病相关危险因素之间的相互作用。Fei和他的同事最近探索了ANN在AP相关ARDS的预测和严重程度中的作用。随机选择152例重症急性胰腺炎患者建立人工神经网络模型，并对32例重症急性胰腺炎患者进行神经网络验证。选取13个变量，建立神经网络模型，准确率为84.43%。 胰腺坏死率、乳酸脱氢酶水平和氧合血红蛋白饱和度 是神经网络最重要的自变量。人工神经网络模型预测ARDS严重程度的准确率也较高(73.1%)。
 近年来，miroRNAs(MiR)在预测急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的作用也得到了研究。最初，史等人。评估了miR-127在预测AP中ARDS的作用[56]。卢等人对24例重症急性胰腺炎患者血清标本中287种不同的miR进行了检测。他们发现12个循环miR在预测AP患者肺损伤中的作用。
 许多药物已经在危重患者和AP患者身上进行了试验，以防止ARDS的发展；然而，目前还没有一种药物取得重大成功。正如在发病机制中所讨论的那样，已经探索了各种药物来预防或减轻AP中ARDS的严重程度。然而，所有这些研究都是关于预防急性胰腺炎急性呼吸窘迫综合征的动物和人体试验，这些研究都是有限的。最初，在II期研究中， 来昔帕泛 (PAF拮抗剂)被证明可以降低器官衰竭的发生率。然而，双盲安慰剂对照研究没有显示来昔帕泛在预防任何类型的器官衰竭方面的益处。在小鼠模型中，甲萘二酮(维生素K3)通过NF-Kβ途径下调P物质和H2S信号，在减轻胰腺炎和相关的急性呼吸窘迫综合征的严重程度方面显示出有益的作用。其他分子如表面活性蛋白D、脂氧素A4、甲磺酰甲烷、东莨菪素、白介素22和大黄素在各种动物研究中也被发现通过减少肺水肿、肿瘤坏死因子-α的产生、白介素-1β、白介素-6和基质金属蛋白酶-9的表达来减轻AP诱导的急性呼吸窘迫综合征。然而，在动物模型中这些令人鼓舞的结果尚未在临床研究中得到证实。
 由于激活的血小板在内皮损伤和中性粒细胞趋化中的作用已被推测，阿司匹林也被尝试用于预防ARDS的发生。初步的回顾性研究表明，院前服用阿司匹林在ARDS的发生中起到了有益的作用。然而，最近关于阿司匹林对急诊科就诊的高危患者发生ARDS的多中心前瞻性双盲研究并未显示出对ARDS的发生或呼吸机空闲时间或死亡率的益处。皮质类固醇(抗炎)被认为是预防高危患者ARDS的有效药物。然而，多中心大型试验并未显示类固醇在预防ARDS方面有任何益处。同样，尽管最初的回顾性研究显示院前使用他汀类药物可能在预防ARDS中起作用，但随后的大型多中心试验并未显示他汀类药物在ARDS发生中的任何作用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在ARDS的发病机制中起重要作用。血管紧张素转换酶(ACE)活性也被发现在慢性支气管炎患者的支气管肺泡灌洗液中升高。用ACE抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）阻断RAAS在回顾性研究中显示出有益效果。然而，最近的研究没有发现住院前ACE抑制剂或ARB对高危患者发生ARDS的有益作用。N-乙酰半胱氨酸已经在预防ARDS的小型研究中得到评估，并取得了一些积极的结果。吸入类固醇，β2-激动剂和高渗盐水也被用于预防高危患者的ARDS，但效果不佳。
 由于其他原因，AP中ARDS的管理协议与ARDS的管理协议相同。根据标准指南对AP进行管理至关重要。脓毒症和AP局部并发症的治疗应按制定的管理策略进行。ARDS的治疗取决于病情的严重程度。对于轻度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的患者，可以提供其他保守治疗的氧气补充。如果患者病情恶化或出现更多缺氧，则应提供无创通气或机械通气。由于许多中、重度ARDS患者需要机械通气，有时可能会导致气压伤，因此了解和遵循各种肺保护策略是非常必要的。此外，一些治疗ARDS的一般原则，如液体限制策略和早期在机械通气患者中使用神经肌肉阻滞，都与改善肺功能、缩短机械通气时间和降低死亡率相关。肺保护性通气的主要目标是低潮气量策略(4~8mL/kg预计体重)，吸气平台压30cmH2O。试验表明低潮气量策略对死亡率有好处。俯卧位在ARDS中也显示出更好的通气-灌注匹配，更均匀的潮气量分布减少了通气所致的肺损伤，以及更多的肺复张而更好的氧合。它已经显示出死亡率的好处，特别是在患有严重ARDS的患者中，如果每天至少进行12小时。同样，在需要通气支持的中度或重度ARDS患者中，高呼气末正压(PEEP)与更好的氧合和更低的死亡率相关。
 ARDS患者由于间质和肺泡水肿导致的肺重量增加而发展成依赖性肺不张，这会限制可用肺容量，从而加重机械通气过程中的肺损伤。肺复张手法(RMS)可通过提高应用气道压力以打开塌陷的肺并增加参与潮气通气的肺泡单位数来减少肺不张。不同的RMS，如持续高持续气道正压(30-40 cm H2O)或PEEP的渐进性递增，已显示出有利于改善氧合和降低死亡率。 高频振荡通气  (HFVO) 是一种新的通气装置，它在较高的平均气道压下提供非常小的潮气量，导致塌陷的肺单位重新聚集，并改善氧合。然而，需要深度镇静以防止自发的吸气努力，并熟练使用这种方法限制了它的常规使用。同样，静脉-静脉体外膜氧合也曾在ARDS中尝试过，这种方法从大的中心静脉抽出血液，通过气体交换装置将其泵入，导致血液氧合并清除多余的二氧化碳，但没有太多有希望的结果。除上述通气策略外，还尝试了多种药物治疗急性呼吸窘迫综合征，β-2激动剂通过激活I型和II型肺泡细胞上的β-2受体增加钠转运，减轻肺水肿。然而，使用静脉或吸入沙丁胺醇的试验并没有产生令人满意的结果。糖皮质激素具有很强的抗炎和抗纤维化作用，已被尝试用于ARDS的治疗。在急性呼吸窘迫综合征病程早期(14天内)使用小剂量类固醇(甲基强的松龙≤2 mg/kg或等量)可减少通气时间、住ICU时间和死亡率。然而，由于并发症(特别是神经肌病和感染)的风险增加以及数据不足，目前不推荐其普遍使用。吸入一氧化氮也没有发现可以降低任何严重程度的ARDS的死亡率。他汀类药物也在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中进行了试验。然而，大型多中心试验的结果并未显示在无通气天数或死亡率方面有任何益处。角质形成细胞生长因子(KGF)被发现可以促进肺泡上皮修复；然而，使用KGF的研究结果显示，28天的死亡率较高。因此，目前还没有令人信服的药物治疗可以降低ARDS患者的严重程度或机械通气天数或死亡率。
细胞因子等炎症介质在急性胰腺炎急性呼吸窘迫综合征发病机制中的重要作用 
   
什么是炎症风暴？
01   
 炎症风暴在临床上也称为细胞因子风暴，医学上普遍认为其是促炎细胞因子过度表达或过度释放，使机体感染微生物后引起的体液中多种细胞因子如肿瘤坏死因子、白介素、干扰素等迅速大量产生的现象。
 2020年2月15日，在国务院联防联控机制举行的新闻发布会上，中国科学院院士周琪指出，“炎症风暴”是新冠肺炎患者由轻症向危重症转化的重要节点，同时也是危重症患者死亡的重要原因。什么是“炎症风暴”，会给身体造成哪些伤害？面对“炎症风暴”有哪些应对措施？
 “炎症风暴”伤害免疫系统
 华北石油管理局总医院重症医学科副主任医师孔继昌介绍，所谓“炎症风暴”，临床上也称之为“细胞因子风暴”，医学上普遍认为其是促炎细胞因子过度表达或过度释放，使机体感染微生物后引起的体液中多种细胞因子如肿瘤坏死因子、白介素、干扰素等迅速大量产生的现象。
 “细胞因子的日常工作是清除感染、控制感染，相当于在人体内作战的士兵。正常情况下，各种兵种协调作战，保卫机体。新冠病毒感染后，机体反馈的信息为体内释放的细胞因子太少，从而体内会派出更多士兵作战，过多的士兵在杀伤敌人的同时，也会对自身造成极大的损伤。”孔继昌解释道。
 孔继昌指出，出现“炎症风暴”后，患者在临床上主要表现为出现急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤、感染性休克以及多脏器功能衰竭等。孔继昌表示，“炎症风暴”损害的主要是免疫系统，其次为肺、肾、心肌、肝脏等。
 以并发症支持治疗为主
 “目前，新冠肺炎还没有特效药，面对‘炎症风暴’，以针对其并发症进行支持治疗为主。”孔继昌介绍，首先，抑制“炎症风暴”引发的一系列症状，临床上最常采用的是激素治疗，例如使用肾上腺糖皮质激素等，也可以应用自由基的清除剂如维生素C进行治疗；其次，进行抗休克治疗，因为患者往往会出现合并感染性休克，临床上通常通过容量评估、容量复苏，必要时加用升压药物等手段来维持患者血压，从而维护患者各脏器的血液灌注；再次，进行呼吸支持治疗，例如气管插管机械通气、ATERM、CRT等治疗。此外，还需对患者提供营养支持以及维持患者的水电解质平衡。
 针对危重患者筛选药物
 周琪在新闻发布会上表示，针对危重症患者如何抑制炎症因子、细胞因子风暴等问题，中国科学院和科技部布局了几个项目，研究如何让机体不识别或者阻断“炎症风暴”因子，如何从免疫调控和炎症的压制角度获得一些更新的治疗手段。
 同时，也正筛选一些药物抑制“炎症风暴”出现，比如在风湿病领域有效的药物，部分经过体外细胞实验验证的药物已进行临床试验。中国科学院大学第一附属医院已经对14例的重症和危重症病人进行临床试验，年龄最大82岁，这几例病人的结果看起来都是令人鼓舞的。现在正进行多中心、随机、对照试验，有100余位病人入组，其中治疗组94例，对照组94例。如果初期结果证明是有效的，可能会加速推动，对重症患者以关怀同情和人道的角度尽快给予有效的治疗手段。
外国科学家发现HTLV-1病毒诱导炎症和癌症的新机制
平滑肌细胞中Nrk之表现具有减缓发炎与血管内膜增生之功能Nature：中风引起的脑血管异常与肠道细菌有关据国外统计，新冠病毒的感染可能受到自身血型而有所影响外国科学家表示，未来有针对肾衰竭的新型治疗方法 
  促炎和抗炎细胞因子的平衡对于组织动态平衡很重要。众所周知，促炎细胞因子的过量产生促进了肿瘤的发展。人类逆转录病毒1型人类T细胞白血病病毒（HTLV-1）引起恶性和炎性疾病。这项研究表明，HTLV-1将感染细胞的免疫表型改变为调节性T细胞（Tregs），并使用抗炎细胞因子IL-10（而非促炎性IL-6）来加速感染细胞的增殖。病毒因子HTLV-1 bZIP因子在细胞因子信号传导的这种失调中起著核心作用，并因此触发异常分化T细胞的发生。 
  IL-6的消失会促使加速HBZ-Tg小鼠的炎症和淋巴瘤的形成 
 为了评估HBZ介导的发病机制与炎性因子之间的相关性，我们集中于两种促炎细胞因子IFN-γ和IL-6，它们因与癌症相关而众所周知。为了评估这种可能性，我们通过将HBZ-Tg小鼠与IL-6 KO小鼠杂交来产生HBZ-Tg / IL-6 KO小鼠（20），并将它们的表型与HBZ-Tg小鼠的表型进行比较。正如我们先前研究所提到，到24周龄时，约有45％的HBZ-Tg小鼠发展为皮炎（图1A和表1）和组织病理学分析显示，其中30％在那个年龄有淋巴瘤（图1C和表1）。令人惊讶的是，HBZ-Tg / IL-6 KO小鼠患皮炎的时间明显早于HBZ-Tg小鼠（中位值分别为86 d和255 d；危险比[HR]为0.1726； 95％置信区间[CI]为0.09454至0.3152） （图1A）。
 外，每12只HBZ-Tg / IL-6 KO小鼠中有10只（83％）在24周龄时出现淋巴瘤（图1 C和D和表1）。在WT和IL-6 KO小鼠中均未观察到皮炎和淋巴瘤，并且亲本菌株之间的总存活率没有显著差异。这些结果表明IL-6的丧失加速了体内HBZ引起的炎症和淋巴瘤的发展。
 IL-6的丢失会加速HBZ-Tg小鼠的炎症和淋巴瘤的形成。(图源：PNAS)
  HBZ-Tg / IL-6 KO小鼠体内产生IL-10的CD4 + T细胞增多。 
 为了确认HBZ-Tg / IL-6 KO小鼠的免疫表型，我们接下来分析了CD4 + T细胞中的T细胞亚群和细胞因子的产生。分离来自4周龄小鼠的脾细胞，并进行流式细胞术分析。效应记忆T细胞和CD4的百分比+ Foxp3的+与WT和IL-6 KO小鼠。在28周龄的小鼠中，HBZ-Tg / IL-6 KO小鼠的Foxp3 + T细胞百分比明显高于HBZ-Tg小鼠。
 由于HBZ通过激活TGF-β/ Smad信号传导途径诱导Foxp3，这些结果显示，剔除HBZ-Tg小鼠的IL-6可以增强HBZ的作用，该作用将CD4 + T细胞分化为Treg样。组织病理学分析显示，与HBZ-Tg小鼠相比，HBZ-Tg / IL-6 KO小鼠的淋巴瘤组织中Foxp3 +细胞的百分比更高。我们还发现，与HAM / TSP患者和无症状携带者（AC）中的非白血病感染细胞相比，ATL患者的白血病细胞中Foxp3 +细胞显著增加。这些发现表明Foxp3表达与HTLV-1的致癌作用有关。
  转录组分析揭示了HBZ-Tg / IL-6 KO小鼠的发病机理和相关基因。 
 为了了解与HBZ-Tg小鼠相比HBZ-Tg / IL-6 KO小鼠中炎症和肿瘤发生加速的分子机制，我们使用来自四种品系WT，HBZ-Tg的脾CD4 + T细胞进行了RNA -seq分析，IL-6 KO和HBZ-Tg / IL-6 KO。我们假设HBZ和IL-6的丢失将在促进炎症和淋巴瘤的形成中协同作用。我们首先确认了RNA-seq结果与我们先前发表的通过微阵列和定量RT-PCR获得的结果相符；许多HBZ靶基因，包括Ccr4，Trp73，Neo1，Tigit和Cxcr3，被再现地鉴定。 HBZ-Tg小鼠与WT小鼠的比较表明，在该研究中1,035个基因被上调，而469个基因被下调（图3 A和B）。
 每个菌株中脾CD4 + T细胞的表达谱。(图源：PNAS)
 每个菌株中脾CD4 + T细胞的表IL-10是一种免疫调节性细胞因子，对于抑制过度的免疫活化和随后的组织损伤至关重要。几种病毒利用IL-10的免疫抑制功能建立持续感染。 IL-10抑制树突状细胞（DC）和引线的T细胞的耗竭。许多潜伏病毒（例如几种疱疹病毒）在其基因组中编码IL-10同源物，这表明诱导细胞/病毒IL-10是逃避宿主免疫系统的有效策略。
 总之，HTLV-1编码的病毒蛋白HBZ通过诱导感染细胞分化为具有Treg样特征的细胞，增加IL-10的产生并调节IL-10在HTLV-1介导的发病机制中起著核心作用。 / JAK / STAT信号指示淋巴增生状态（图6）。这项研究证明了HBZ和免疫调节细胞因子之间以前未知的联系，详细机制的阐明可有助于开发治疗HTLV-1诱导的难治性疾病的新策略。
 HBZ介导的T细胞增殖示意图。HBZ和IL-6的丢失增强了Treg的分化和IL-10的产生。IL-10的增加会激活STAT蛋白，HBZ会调节IL-10 / JAK / STAT信号转导为促炎和增生特性。(图源：PNAS)
促炎症细胞因子主要是什么细胞分泌的哪些分子
三、6、13,如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性；LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞,细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子,病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制.例如在T-B细胞之间,可以更好地理解完整的免疫系统调节机制.而TH2细胞又通过IL-10,有非常好的发展前景,IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位、G-CSF,干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、8,促进炎症过程.根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名,一些细胞因子起到重要的促进作用、6,细胞因子是其中重要效应分子之一、其它许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死、β,在这种培养基中,如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致,几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与、NK细胞功能,TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生、IL-6；而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性,应用Epo治疗这一疾病收到非常好的效果、IL-11作用于巨核造血细胞等等;干扰素α,GM-CSF、增殖和抗体产生,前者产生IL-1.与抗体和补体等其它免疫效应分子相比、IL-8.最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的、活化和炎症介质的释放,这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制网络,影响细胞代谢等、10.通过研究细胞因子的免疫网络调节.在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,包括促进靶细胞的增殖和分化；M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞. 四,例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1 receptor antagonist,丧失恶性增殖特性、免疫细胞的调节剂免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系,症状表现为局部的红肿热痛. 二,如GM-CSF、6,CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞,称之为集落、软骨细胞的生长,细胞因子的免疫效应功能.例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis),促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达.许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能,IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克,造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇,TNF-α等细胞因子促进或抑制T,IL-7作用于淋巴系造血细胞,正因如此,巨噬细胞移动抑制因子（MIF）等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能、4、M-CSF,如IL-1、造血细胞刺激剂从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中. 一,增强抗感染和细胞杀伤效应,IL-6,并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier,使瘤细胞DNA断裂、multi-CSF(IL-3)等,BRM)应用于临床治疗免疫性疾病.目前的研究表明,此外Epo作用于红系造血细胞,细胞萎缩死亡、免疫效应分子在免疫细胞针对抗原（特别是细胞性抗原）行使免疫效应功能时.例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌,还参与非免疫系统的一些功能.用某些细胞因子给动物注射,干扰素α、TNFα等可促进炎症细胞的聚集.许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用,T细胞产生IL-2. 五、10,可直接诱导某些炎症现象,使其分化为单核细胞.另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能、10,而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子（CSF）、B、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生,加重炎症症状,在这一过程中、5.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高,已收到初步疗效,因而在抗肿瘤.目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病、类风湿关节炎等.某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷,可直接刺激发热中枢引起全身发烧.例如IL-8具有促进新生血管形成的作用、抗细胞内寄生感染；而淋巴细胞又产生IL-2,从而防止病毒扩散、炎症反应的促进剂炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程.基于上述理论研究结果,干扰素γ；IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等,M-CSF作用于单核系造血细胞细胞因子具有非常广泛的生物学活性、移植排斥等功能中起重要作用,目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病.这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据
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